雷米普利是一个前体药物，从胃肠道吸收后在肝脏水解生成有活性的血管紧张素转化酶(ACE)遏制剂—雷米普利拉，是强效和长时间作用的ACE遏制剂。服用雷米普利会导致血浆肾素活性的升高，和血管紧张素Ⅱ及醛固酮血浆浓度的下降。因为血管紧张素Ⅱ的减少，ACE 遏制剂可导致外周血管扩张和血管阻力下降，从而产生有益的血流动力学效应。有证据显示，组织ACE，尤其是血管系统—而不是循环中的ACE，是决定血流动力学效应的主要因素。 　　同激肽酶II一样，血管紧张素转化酶也能降解缓激肽。有证据显示，雷米普利拉引起的ACE遏制，对激肽释放酶-激肽-前列腺素系统能产生某些效应。有人推测这一机制参与了雷米普利的降压和代谢作用。 　　高血压患者服用雷米普利后导致卧位和立位血压的下降。在服药后的1-2小时内就产生明显的降压效应;峰值效应出现在服药后的3-6小时;已显示治疗剂量的降压效应至少可以维持24小时。 　　在鼠、兔和猴身上进行的生殖毒理学研究没有发现任何致畸作用。无论雄性还是雌性鼠身上都没有发现对生殖能力的损害。妊娠和哺乳期间的雌鼠，每日给予50mg/kg或更大剂量的雷米普利，会使后特需生不可逆的肾脏损害(肾盂的扩张)。